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細胞自噬關鍵蛋白突變可延壽

   日期:2018-06-01     瀏覽:148    
核心提示:發(fā)布日期:2018-06-01 細胞自噬機制 圖片來自網(wǎng)絡   據(jù)英國《自然》雜志30日

發(fā)布日期:2018-06-01

 

 

細胞自噬機制

圖片來自網(wǎng)絡

  據(jù)英國《自然》雜志30日在線發(fā)表的一項老化學最新成果,美國科學家團隊開展的小鼠實驗顯示,一種對細胞自噬過程至關重要的蛋白質發(fā)生突變后,可延長小鼠的健康期限和壽命。研究人員認為,其或是延長哺乳動物壽命的一種有效機制。

  衰老被認為是生理功能的逐漸退化現(xiàn)象,伴隨著生殖力的下降和死亡率的增加。它是由很多因素造成的,包括氧化損傷、基因組不穩(wěn)定性和遺傳程序。而自噬是一種演化上保守的蛋白質降解途徑——消除功能失調的細胞成分并循環(huán)利用,這是一種重要的細胞自我修復機制,被認為有助于延長模型生物的壽命。然而,其在哺乳動物壽命方面所發(fā)揮的作用仍鮮為人知。

  美國德克薩斯大學西南醫(yī)學中心研究人員貝斯·萊文及其同事先前曾證明,蛋白質beclin 1發(fā)生特定突變會增加小鼠大腦和肌肉中的細胞自噬,而且還提高了阿爾茨海默病小鼠模型的認知功能。

  現(xiàn)在,該團隊通過最新實驗報告稱,這些小鼠不僅壽命延長,保持健康的時間也延長了——因為各種老化相關表型(如心臟病和腎臟疾病以及腫瘤發(fā)展)減少了。beclin 1蛋白質突變也能夠解決因抗老化蛋白質klotho不足而引起的一系列嚴重疾病。一般來講,klotho基因表達缺陷的小鼠,會呈現(xiàn)出一種類似于人類衰老的綜合征,包括神經(jīng)性退行、不育和短壽等等。而beclin 1蛋白質突變卻可以“抵抗”小鼠因此產生的早期死亡和不育問題。

  隨著自噬研究的深入擴展,人們已認識到這不再是一種簡單反應,許多生理現(xiàn)象的發(fā)生都與之有密切關系。研究團隊總結表示,他們發(fā)現(xiàn)的特定突變通過從負調節(jié)因子中釋放beclin 1蛋白發(fā)揮作用,這可能是哺乳動物增加細胞自噬、預防過早衰老、延長健康期限和壽命的一種有效機制。

 

來源:科技日報

 
 
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